Увлекательные мифы
Увы, по мнению большинства ученых, куда более правдоподобна теория заселения Полинезии с запада, из материковой Азии, куда люди пришли 40-45 тысяч лет назад. Их постепенное продвижение через Новую Гвинею в сторону Австралии и островов Тихого океана прослежено с помощью многочисленных археологических находок и подтверждено генетическими исследованиями Фридландера в 2008 году, которые показали большее генетическое сходство полинезийцев с жителями Юго-Восточной Азии, чем Южной Америки. Эта «западная» теория нашла своего пылкого глашатая в лице маорийского антрополога Те Ранги Хироа, автора ряда научных исследований и замечательной книги «Мореплаватели солнечного восхода», в которой популяризируется гипотеза, противоположная хейердаловской и утверждающая, что не тики заселили Полинезию, а наоборот, полинезийские мореплаватели на своих катамаранах заселили Южную Америку. Но ученые и эту теорию считают несостоятельной, полагая, что заселение Америки шло с севера, из Азии через Берингов пролив. Тем не менее широкая распространенность на тихоокеанских островах южноамериканского сладкого картофеля давно уже наводит на мысль, что какие-то - более поздние - морские контакты между Полинезией и Южной Америкой тоже несомненно имели место.
И вот сейчас пришло прямое подтверждение этой мысли. Не так давно, в октябре 2013 года, группа ученых (Пена и коллеги) изучила хранившиеся в музее черепа людей из вымершего в XIX веке племени ботокудос из Восточной Бразилии. Эти генетики нашли, что ДНК этих людей действительно сходны с ДНК североамериканских палеоиндейцев, но в двух случаях в этой ДНК обнаружился также небольшой генетический след полинезийского происхождения. Впрочем, эта же генетическая примета встречается в ДНК аборигенов Мадагаскара, и так как было время, когда европейцы ввозили в Бразилию рабов с Мадагаскара, то открытие объяснили именно этим. Но прошел ровно год, и в октябре 2014 года датский генетик Анна Маласпинас обнаружила куда более трудную загадку. Проанализировав ДНК 27 коренных жителей острова Пасхи, она нашла, что 76% их генов - полинезийские, 16% - европейские, а 8% - почти совпадают с генами южноамериканских индейцев. Это значит, что когда-то островитяне приобрели эти гены в ходе прямых контактов с индейцами, но затем контакты прервались, и гены островитян и индейцев стали накапливать отличия друг от друга. По данным Маласпинас, количество отличий таково, что для их накопления должно было смениться 20-25 поколений. Это означает, что контакт происходил между 1300 и 1500 годом (примерно через 300-500 лет после того, как полинезийцы заселили остров Пасхи).
Не значит ли это, что следует вернуться к Хейердалу? Нет, большинство специалистов считают, что вышеупомянутый контакт произошел не в виде прибытия «народа тики» на остров Пасхи, а в результате того, что неугомонные полинезийцы, освоив остров, стали совершать с него далекие плавания, и в ходе одного из них, продвинувшись далеко на восток, неминуемо наткнулись на огромную «стену» Южноамериканского континента. Можно вообразить себе романтическую историю – как они высаживаются там, как захватывают местных женщин и плывут обратно с добычей, которая изменит гены их потомков. Впрочем, возможно, что они такие плавания совершали не единожды. Не зря же их назвали мореплавателями солнечного восхода. Однако, как бы то ни было, мысль о контактах между жителями острова Пасхи и Южной Америки теперь получила более надежные основания, чем во времена Хейердала, когда она была чистой спекуляцией.
*************************************************************************
Хитроумный вирус
Воистину неисповедимы пути инфекций! Взять хотя бы вторжение вируса гриппа в организм человека. Недавно ученым из Швейцарии и Венгрии удалось проследить маршрут этого вторжения, и тогда выявилась еще одна из поразительных хитростей, с помощью которых генетическая молекула гриппозного вируса проникает в то место в человеческих клетках, где она может построить тысячи новых вирусных частиц.
Расскажем об этой хитрости. Вирус гриппа, как и всякий другой, не способен размножаться сам. У него нет нужных для этого органелл. Чтобы размножиться, вирус должен пробраться в обычную клетку, где он сможет воспользоваться ее органеллами. Вирусу гриппа подходят для этого клетки наших дыхательных путей. А находит он подходящие ему клетки благодаря тому, что на них есть особый указатель. Все наши клетки покрыты, как шубой, густой порослью защитных молекул сахаро-белков и сахаро-жиров. Жиры образуют оболочку клетки, белки заякорены в ней, а из тех и других торчат вверх, как ворсинки, длинные цепочки сахарных молекул. На тех клетках, в которых только и способен размножаться вирус гриппа, есть сахарные цепочки, которые кончаются сиаловой кислотой. Она-то и есть тот «вымпел», который указывает вирусу нужную клетку и помогает ему проникнуть в нее.
Вот как это происходит. Вирус гриппа (как и всякий иной) состоит из генетической молекулы и оболочки, внутри которой эта молекула упакована (у вируса гриппа эта генетическая молекула принадлежит к классу РНК, которая состоит из одной длинной цепи, а не из двух, как ДНК). Увеличенный под электронным микроскопом вирус выглядит, как шарик, утыканный «гвоздиками» и «грибками». Они торчат в жировой оболочке вируса таким образом, что основная их часть находится снаружи, а «хвосты» входят внутрь оболочки. Некоторые «гвоздики» - это молекулы особого сахаро-белка, который называется «гемагглютинин». Когда вирус приближается вплотную к клетке, один из таких «гвоздиков» на его оболочке соединяется с молекулой сиаловой кислоты. Это служит химическим сигналом, в ответ на который мембрана клетки в этом месте образует углубление, этакую полусферу, которая охватывает вирус. После этого молекула гемагглютинина сжимается как пружина, подтягивая вирус вплотную к мембране клетки, и склеивает оболочку вируса с этой мембраной. Затем углубление, в котором все это происходит, закрывается снаружи, образуя полную сферу – этакий микроскопический пузырек, внутри которого находится вирус. Защищенный этим пузырьком, вирус беспрепятственно проходит внутрь клетки и движется к ее ядру, где находится клеточная ДНК.
По пути к ядру в пузырьке происходит важный химический процесс – в него входят ионы водорода из внутриклеточной жидкости, это увеличивает кислотность пузырька, и в результате оболочка вируса разрушается, а ее белки всасываются в мембрану пузырька. Но в пузырьке остается главное – вирусная РНК. Если она войдет в ядро клетки, то начнет там строить вирусные белки, а из них – новые вирусные частицы, которые затем вырвутся из зараженной клетки и двинутся на поиски еще не зараженных. Однако на пути к этому вожделенному для вируса результату есть одно препятствие: оставшаяся в пузырьке вирусная РНК еще не совсем свободна – она окружена защитной белковой оболочкой - капсидом (поэтому она и не разрушилась при росте кислотности). И для того чтобы началось размножение вируса, этот капсид тоже должен быть разрушен. До последнего времени ученые не знали, как происходит этот процесс. И вот теперь швейцарские и венгерские исследователи выявили, что и на этом этапе вирус использует помощь самой клетки, в этом случае – ее «мусороуборочный» механизм.
Этот удивительный механизм есть во всех клетках. Он помогает им освобождаться от испорченных или отработавших свое белков и другого органического «мусора». Главную роль в такой уборке играет удивительный белок, который встречается в самых разных тканях так часто, что его назвали «убиквитин» (от латинского «убикве», что означает «повсеместный»). Он был открыт Томпсоном в 1975 году и изучен Розе, Чехановером и Гершко, которые в 2004 году получили за это Нобелевскую премию. Убиквитин помогает клеткам в десятках разных процессов, начиная с доставки разных белков к месту их работы и кончая починкой ДНК и клеточной мембраны. Одна из его важнейших функций – это как раз вышеупомянутая уборка «мусора». Молекулы убиквитина цепляются к этому «мусору» и с помощью внутриклеточных моторов переносят его к специальным клеточным органеллам - протеазомам. Увидев груз, меченный убиквитином, протеазома втягивает его в себя и химически разрушает, а свободные цепи убиквитина «выплевывает» обратно в клетку, чтобы продолжали свои полезные дела.
В списке этих дел есть также распознавание чужих белков - например, вирусных. И детальное исследование вирусного капсида показало, что его белки и впрямь являются мишенью для свободных молекул убиквитина. Присоединившись к капсиду, они делают его для клетки похожим на «мусор». Поэтому клеточные «мусороуборщики» тотчас хватают этот капсид и тащат его к «мусорным бакам». Изучение этого на зараженных вирусом мышах показало, что в данном случае «мусороуборщиком» является особая молекула HDAC6, которая одним своим участком соединяется с цепью убиквитина на капсиде, а другим – с клеточным мотором (молекулой, которая служит для перемещения грузов вдоль микронитей внутри клетки). Мотор тащит капсид к особым «мусорным бакам» - агрессомам (они помогают протеазомам, беря на себя, в частности, задачу уничтожения чужих белков). Агрессомы эти находятся вблизи клеточного ядра, куда и стремится вирусная РНК. Поэтому, будучи доставлена к агрессоме, она уже близка к желанному месту – ей нужно только освободиться от капсида. Но этому помогает сама агрессома. Мотор тянет капсид внутрь агрессомы, и под воздействием этой тяги он разрывается на части, которые поглощаются агрессомой. А сидящая в капсиде вирусная РНК в результате освобождается окончательно. Теперь она может войти в клеточное ядро.
Разгадка этой хитрости указывает на новый возможный путь борьбы с инфекцией – предотвращение связи капсида с белком HDAC6. Пока что, однако, опыты на мышах показали, что простое подавление активности белка HDAC6 с помощью имеющихся препаратов не столько предотвращает разрушение капсида, сколько замедляет этот процесс. Видимо, там есть еще какие-то тонкости. Это означает, что нужно распознать и их, чтобы найти такие препараты, которые этот этап предотвратят полностью. Такой поиск – дело будущего, но путь к нему, как видите, уже намечен. Вот она, наглядная польза от изучения тончайших хитростей биологических молекул!
Рафаил Нудельман
"Окна", 4.12.2014