Загадки Марса

Загадки волнуют ученых, и они их упорно атакуют. Как же они объясняли загадку Марса? Долгое время в ходу были чисто умозрительные гипотезы. Сначала было выдвинуто предположение, что большой Марс действительно существовал, но потом был разрушен столкновением с каким-то другим планетным «зародышем» (еще больше того, который оставил на нем вышеописанную вмятину), в результате чего сам Марс стал намного меньше, но зато Солнечная система обогатилась поясом астероидов. Затем эта гипотеза сменилась другой, согласно которой виновником распада большого Марса было гравитационное воздействие сложившегося по соседству громадного Юпитера. Но все эти объяснения не были подкреплены строгими количественными расчетами. Такие расчеты (они требуют решения задачи движения многих тел, гравитационно взаимодействующих друг с другом) стали возможны лишь с появлением супермощных компьютеров. Первой из гипотез, основанных на компьютерном переборе большого числа возможных моделей планетного движения, стала выдвинутая в 2009 году гипотеза калифорнийского астронома Хансена. Она была основана на допущении, что первичное облако пылинок по какой-то причине было намного гуще в районе орбит Земли и Венеры, поэтому здесь и образовались две относительно массивные планеты. При таком допущении, как показывал компьютерный расчет, взаимодействие этих двух планет должно было вытолкнуть остатки строительного материала в обе стороны от их орбит, причем этих осколков оказывалось так мало, что хватило лишь на маленькие Меркурий и Марс.

Следующую гипотезу выдвинули в 2011 году Пурманд и Дофас (тоже из США). Предположение Хансена о неоднородности первичного облака показалось им неубедительным, и они проделали свои расчеты истории формирования Марса, положив в их основу данные о содержании определенных радиоактивных изотопов в марсианской коре. Их расчеты показали, что объяснить эти данные может допущение, что Марс сформировался очень быстро: он достиг половины своего нынешнего размера уже за каких-нибудь 1,8 млн лет задолго до появления Венеры и Земли. Это означало, что Марс, в сущности, просто один из планетных «зародышей», почему-то остановившийся в своем развитии (рост Земли и Венеры занял 30-50 млн лет). По мнению авторов, причиной этой остановки могли быть удары других «зародышей», которые вытолкнули молодой Марс в зону, бедную строительным материалом.

Почти одновременно с этой работой появилась статья группы четырех молодых ученых (Гомес, Левисон. Морбиделли и Циганис), которая описывала результаты детального моделирования ранних стадий (первых 400-500 млн лет) формирования Солнечной системы. По месту работы этих ученых их теория получила название «модели Ниццы». Согласно этой модели, большие планеты (Юпитер, Сатурн, Уран и Нептун) сформировались ближе к Солнцу, а на свои нынешние орбиты пришли позже, в результате сложного перемещения, которое оказало сильное влияние на внутренние планеты и прочие тела (астероиды и т. п.). В частности, движение Юпитера и Сатурна вытолкнуло огромное количество астероидов в сторону Солнца, что вызвало длительную бомбардировку внутренних планет этими обломками (следы такой бомбардировки сохранились на Марсе и на Луне), а сдвиг Урана и Нептуна вытолкнул другие астероиды на окраину Солнечной системы (они-то и создали там пояс Койпера).

Развивая эту плодотворную модель, другая международная группа под руководством О’Брайана в 2012 году произвела ее более детальный анализ и обнаружила, что она допускает возможность еще более сложного, двухтактного движения Юпитера – сначала ближе к Солнцу, вплоть до мест образования Марса, а затем вдаль от Солнца, на нынешнюю юпитерианскую орбиту. Этот маршрут напоминает движение парусника галсами, то есть под ветром туда и обратно, и поэтому авторы назвали его «Большим галсом». На этом пути Юпитер неизбежно должен был рассеять все крупные обломки в местах формирования Марса, тем самым обделив его строительным материалом. По мнению авторов, именно это и объясняет загадку малости Марса.

Но история загадки и на этом не закончилась. В мае 2014 года в «Астрофизическом журнале» появилась статья группы бразильских астрономов под руководством профессора Отона Винтера, в которой предложено еще одно объяснение малости Марса. На сей раз оно основано на законах гидродинамики, управляющих потоками мелких частиц в таких газопылевых облаках, как то, из которого возникла Солнечная система. Произведя соответствующие компьютерные расчеты (с учетом гравитации Солнца и больших планет), авторы обнаружили, что в протооблаке Солнца должны были возникнуть два потока пылинок, к Солнцу и от Солнца, имеющие разные скорости и мощность, в результате чего в облаке должны были возникнуть слои разной плотности. В частности, как показал расчет, на орбите Земли плотность пылинок стала высокой, а на орбите Марса низкой, что и объясняет его загадочную малость.

Поучительная история. Столько усилий, а однозначного ответа так и нет. А Марс все крутится, маленький и красный, Ну, хотя бы почему он красный, наука уже знает точно. Из-за окислов железа.

Рафаил Нудельман
"Окна", 6.11.2014

**********************************************************************************

Две сомнительные сенсации

Болезнь Альцгеймера была выявлена 100 лет назад, но лечения от нее все еще нет. Между тем она «на марше», и к 2050 году, по данным ВОЗ, в мире будет свыше 140 млн больных ею. За последние годы были проверены буквально сотни лекарств, разработка которых обошлась в миллиард долларов. Миллиард вылетел в трубу.

И вот сенсация. В октябрьском номере журнала Ageing появилась статья калифорнийского профессора Дейла Бредезена, в которой излагаются результаты его работы с группой из десяти альцгеймеровских больных. Пациенты разные. Одна страдает постепенным ослаблением памяти, из-за которого уже вынуждена была уйти с работы. Второй забывает лица знакомых, не может запомнить комбинацию своего сейфа и расписание рабочего дня. Третья постоянно останавливается в разговоре, пытаясь припомнить забытые слова, и завела себе планшет, чтобы записывать все намеченные дела, но тут же забыла пароль к планшету.

Несчастные люди. Но вот они же через 3-6 месяцев после начала лечения по системе профессора Бредезена. Девять из десяти обнаружили субъективные или объективные признаки улучшения памяти. Шестеро из них - все, кто покинул работу из-за утраты памяти, - вернулись на свои рабочие места и работают вполне успешно. Десятый, у которого улучшение не наступило, был на очень далекой стадии болезни.

Это первое в медицине указание на возможность устойчиво обратить процесс утраты памяти. Но путь к этому труден. Метод Бредезена представляет собой индивидуально подобранную терапевтическую программу из 36 (!) указаний касательно особой диеты, упражнений, организации сна, стимуляции мозга, специфических лекарств, воздействия на биохимию мозга и так далее. Вот только общие для всех пункты: отказ от всяких углеводов; исключение из диеты глютена и увеличение доли овощей и фруктов; рыба ежедневно; два сеанса медитации в день (для снятия стресса); мелатонин каждый вечер; сон по 7-8 часов в сутки; витамины В12 и D3 и коэнзим Q10 (антиоксидант) ежедневно; гормонотерапия; голодание (12 часов между завтраком и обедом и 3 часа между ужином и сном); физические упражнения (4-6 раз в неделю по 30 минут). Это только 12 из 36.

И после всего этого, по словам самого Бредезена, результаты ни в коем случае нельзя считать надежными и метод еще требует более широкого и контролируемого клинического испытания (которое, скажем от себя, провести почти невозможно, ибо в таких испытаниях всегда проверяется одна переменная, а тут сразу 36!).

Болезнь Альцгеймера – один из спутников старости. Старение порождает еще ряд болезней. Нельзя ли разом покончить со всеми, приостановив или даже обратив старение? Дерзкая мечта, но за этой жар-птицей давно уже охотятся вполне серьезные ученые. Доктор Идо Амит из израильского Института Вейцмана имеет именно такую репутацию. Вместе с профессором Михаль Шварц она выявила участие иммунной системы организма в поддержании нормальной активности мозга. Это участие происходит через хороидную оболочку мозговых желудочков, с одной стороны которой находится кровь с ее иммунными клетками, а с другой – спинномозговая жидкость. В статье, недавно опубликованной в журнале Science, эти исследователи сообщили, что, изучив различие в генетической активности тканей молодых и старых мышей, они обнаружили, что при старении в клетках именно этой оболочки заметно возрастает активность гена, управляющего производством белка интерферона бета, участвующего в борьбе с вирусными инфекциями. А блокировка этого белка в спинномозговой жидкости старых мышей восстановила их когнитивные способности и даже побудила их мозг производить новые клетки. Этот же интерферонный признак старения ученые обнаружили затем и у пожилых людей. Не намечается ли здесь путь борьбы со старением? – спрашивают они в заключение статьи.

Крэг Кюрри и его коллеги из Кардифа полагают, что нащупали другой путь к той же цели. В октябрьском номере журнала Obesity, Diabetes and Metabolism они сообщили, что изучение 180 тысяч диабетиков, получавших лекарство метморфин, выявило у них небольшое, но заметное преимущество в длительности жизни по сравнению с недиабетиками. Метморфин увеличивает активность гена AMPK, работа которого способствует очистке клеток от «мусора», то есть ненужных веществ. Связь этого гена со старением была независимо подтверждена также в работе калифорнийского биолога Дэвида Уокера, опубликованной в сентябре 2014 года в журнале Cell Reports. Работая с плодовыми мушками, Уокер показал, что активизация гена AMPK в клетках кишечника мушки (чему, в частности, способствует тот же метморфин) увеличивает срок жизни мушек на целых 30% и они дольше остаются здоровыми. По мнению Уокера, это показывает, что путь борьбы со старением людей тоже лежит в активизации процесса очистки от «мусора» в клетках важнейших органов.

Так что, две сенсации сразу?

Увы. Возможность перехода от этих интересных, но одиночных намеков к эффективной терапии Альцгеймера, не говоря уже о терапии старения вообще, представляется весьма сомнительной. Но кто знает…

Рафаил Нудельман
"Окна", 6.11.2014